慢性淺表性胃炎是一種慢性胃粘膜淺表性炎癥，它是慢性胃炎中最多見的一種類型，在胃鏡檢查中約占全部慢性胃炎的50％～85％左右。本病的發(fā)病高峰年齡為31～50歲，男性發(fā)病 多于女性。
慢性淺表性胃炎的基本病變是上皮細胞變性，小凹上皮增生與固有膜內炎性細胞浸潤，有時可見到表面上皮及小凹上皮的腸上皮化生，不伴固有腺體的減少。病變部位常以胃竇明顯 ，多為彌漫性，胃鏡檢查為胃粘膜充血、水腫及點狀出血與糜爛或伴有黃白色粘液性滲出物。目前國內按炎性細胞浸潤粘膜層的深淺將本病分為輕、中、重三度。凡浸潤粘膜淺層1/3者為輕 度；涉及中1/3者為中度；超過粘膜層2/3者為重度。
大多數淺表性胃炎患者缺乏臨床癥狀，部分患者常有上腹部脹悶、噯氣、吐酸、食欲減退，或無規(guī)律上腹隱痛，食后加重等諸多表現。慢性淺表性胃炎經治療多能痊愈；若失于治療 ，則可進一步發(fā)展，固有腺體因炎癥破壞而減少，可以轉化為萎縮性胃炎。
慢性淺表性胃炎的病因
慢性淺表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，經研究發(fā)現幾乎任何能影響機體的因素都能引起慢性淺表性胃炎。其中比較明確的病因有：
(1)細菌、病毒及毒素：多見于急性胃炎之后，胃粘膜病變經久不愈或反復發(fā)作，逐漸演變而成慢性淺表性胃炎。
(2)鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻竇炎等細菌或其毒素的長期吞食，可反復刺激胃粘膜而引起慢性淺表性胃炎。 經發(fā)現90％慢性扁桃體炎患者胃內有慢性炎癥改變。
(3)吸煙：煙草中主要有害成分是尼古丁，長期大量吸煙可使幽門括約肌松弛，十二指腸液反流，以及胃部血管收縮，胃酸分泌量增加，從而破壞胃粘膜屏障導致慢性炎性病變。根據 Eward發(fā)現，每天吸煙20支以上者40％可發(fā)生胃粘膜炎癥。
(4)藥物：某些藥物如水楊酸制劑、皮質激素、洋地黃、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜損害。
(5)刺激性食物：長期食用烈酒、濃茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及過饑或過飽等無規(guī)律的飲食方式均可破壞胃粘膜保護屏障而發(fā)生胃炎。
(6)循環(huán)及代謝功能障礙：胃粘膜的結構和功能的完整性及其對各種損傷因素的防御能力，均與充足的粘膜血流量密切相關。充血性心力衰竭或門靜脈高壓時，使胃長期處于瘀血和缺 氧狀態(tài)，導致胃粘膜屏障功能減弱，胃酸分泌減少，細菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性損害。慢性腎功能衰竭時，尿素從胃腸道排出增多，經細菌或腸道水解酶作用產生碳酸銨和氨，對胃 粘膜產生刺激性損害，導致胃粘膜充血水腫，甚至糜爛。
(7)膽汁或十二指腸液反流：經纖維胃鏡發(fā)現或證實膽汁返流是引起慢性胃炎的一個重要原因。由于幽門括約肌功能失調或胃手術后十二指腸液或膽汁可反流至胃內，并破壞胃粘膜屏 障，促使H?+及胃蛋白酶反向彌散至粘膜內引起一系列病理反應，導致慢性胃炎。
(8)幽門螺旋桿菌(HP)感染：1983年澳大利亞學者Marshall和Warren從慢性胃炎患者的胃竇粘液層及上皮細胞中首次分離出HP。此后眾多學者對慢性胃炎患者進行了大量實驗研究，在 60％～90％慢性胃炎患者的胃粘膜中培養(yǎng)出HP，繼而發(fā)現HP的感染程度與胃粘膜的炎癥程度呈正相關關系。故1986年，世界胃腸病學會第八屆會議上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一 。HP致病機理可能主要是通過破壞胃粘膜屏障，使H+反向彌散，最終引起胃粘膜的炎癥。
(9)心身因素：由于心理衛(wèi)生不健康，長期處于精神緊張、憂慮或抑悶狀態(tài)，可引起全身交感神經和副交感神經功能失衡。尤其是交感神經長時間處于興奮狀態(tài)，亦會導致胃粘膜血管 舒縮功能紊亂，造成胃粘膜血流量減少，破壞胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎癥反應。
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