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D-二聚體在臨床醫(yī)學(xué)中的八個(gè)知識點(diǎn)

更新時(shí)間:2020-12-16 09:17:27  推薦指數(shù):

  D-二聚體是纖維蛋白原在凝血酶的生成,因子ⅩⅢ的活化與纖溶酶共同作用的產(chǎn)物,是反映血栓形成與溶栓活性最重要的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)(正常值<200 ug/L)。D-二聚體是一個(gè)特異性的纖溶過程標(biāo)記物,其在血漿中的水平增高說明存在繼發(fā)性纖溶過程。因此,D-二聚體的定量檢測可反映藥物的溶栓效果,及可用于診斷篩選新形成的血栓。

  一、D-二聚體在肺栓塞與深靜脈血栓診斷中的意義

  肺栓塞(PE)主要以血栓栓塞最多見。臨床上,肺栓塞癥狀有的不是很典型,極易與其他疾病混淆,同時(shí)診斷陰性的患者也有發(fā)生靜脈血栓形成的危險(xiǎn),所以進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測是有必要的。深靜脈血栓(DVT)易并發(fā)肺栓塞,合稱為靜脈血栓栓塞(VTE)。

  VTE患者的血漿D-二聚體水平明顯升高,PE的D-二聚體濃度大于1000 ug/L。但機(jī)體很多疾病或病理過程(如心血管疾病、手術(shù)、腫瘤、感染與組織壞死等)都對止血有一定的影響,導(dǎo)致D-二聚體升高。

  因此,D-二聚體有很高的敏感性(97%),特異性僅為50%~70%,單獨(dú)依據(jù)D-二聚體不能診斷VTE。D-二聚體檢測的實(shí)際意義是陰性結(jié)果可排除VTE診斷。大量的研究結(jié)果表明,陰性D-二聚體排除DVT的準(zhǔn)確性可達(dá)98% -100%。這類患者不需再做血管影像檢查,使超聲、CT或MRI檢查數(shù)減少了50%-60%,極大地減少了醫(yī)療費(fèi)用。對PE的陰性預(yù)測效果亦可達(dá)99%,避免了通氣灌注掃描和肺動脈造影等有創(chuàng)性檢查。

  二、D-二聚體在心血管疾病診斷中意義

  1. 急性主動脈夾層(AAD)是一種危急心血管重癥,出現(xiàn)癥狀后早期每小時(shí)死亡率l%-2%,在可疑病例診斷速度至關(guān)重要。

  主動脈夾層時(shí)主動脈損傷釋放組織因子,激活內(nèi)源凝血級聯(lián)瀑布反應(yīng),假腔血栓形成,同時(shí)也必然激活與凝血系統(tǒng)相平衡的纖維蛋白溶解系統(tǒng),D-二聚體作為交聯(lián)纖維蛋白原的降解產(chǎn)物與血栓性疾病相伴行。在AAD患者,夾層擴(kuò)展范圍和夾層的分型都可以影響D-二聚體。

  De Bakey Ⅲ型患者D-二聚體水平明顯低于De Bakey Ⅰ型患者,這提示D-二聚體與血流/假腔接觸面積(血栓形成)成比例升高。D-二聚體顯著升高代表夾層撕裂的范圍較廣,故不良預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)增強(qiáng)。

  2. 急性心肌梗死(AMI)是一種常見的動脈血栓栓塞性疾病,它的發(fā)生和發(fā)展與動脈粥樣硬化關(guān)系密切。絕大多數(shù)的AMI是由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊潰破,繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成而使管腔閉塞。當(dāng)體內(nèi)發(fā)生血栓變并伴有繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)D-二聚體濃度發(fā)生改變。

  D-二聚體雖不能對涉及急性血栓的疾病(包括急性心肌梗死、AAD) 的鑒別診斷提供幫助,但有助于醫(yī)師對胸痛伴D-二聚體升高的患者提高警惕,針對急性心肌梗死和AAD做進(jìn)一步的檢查,有利于高?;颊叩淖R別, 可能降低其診斷的漏診率,將確診和治療的時(shí)機(jī)提前,從而改善患者的預(yù)后。

  三、D-二聚體和惡性腫瘤的關(guān)系

  惡性腫瘤細(xì)胞激活外源性凝血系統(tǒng)與纖溶系統(tǒng),并和腫瘤侵襲與轉(zhuǎn)移特性密切相關(guān)。

  約15%惡性腫瘤患者在病程中發(fā)生血栓,尤其多見于腺癌與已轉(zhuǎn)移的惡性腫瘤。血栓可發(fā)生于動脈或靜脈,可以是全身性或局部性的,并且常常表現(xiàn)在上肢與其它較少見的部位或呈“游走性”。

  因此多數(shù)惡性腫瘤患者的血漿D-二聚體都有升高,在有轉(zhuǎn)移時(shí)升高更顯著。D-二聚體對腫瘤分期與預(yù)后判斷都有參考意義。

  四、D-二聚體和DIC的關(guān)系

  彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)是一種可由多種病因引起的出血性病理過程。其特征是微循環(huán)內(nèi)發(fā)生廣泛的纖維蛋白沉積和血小板聚集,導(dǎo)致彌漫性微血栓形成,繼發(fā)性凝血因子和血小板大量消耗以及異常的纖維蛋白溶解(纖溶)狀態(tài)。

  DIC的實(shí)驗(yàn)室診斷是綜合性的,而且依病因及病理階段的不同變化很大,但D-二聚體在DIC早期即有升高;隨病程的發(fā)展,D-二聚體可持續(xù)升高10倍甚至100倍以上。其增高的程度要比VTE高得多。

  在國際血栓與止血學(xué)會DIC專題委員會的診斷標(biāo)準(zhǔn)中,將纖維蛋白溶解指標(biāo)[纖維蛋白單體、纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)與D-二聚體]作為必備條件。對DIC常用指標(biāo)的評價(jià)表明,F(xiàn)DP與D-二聚體的價(jià)值最高,兩者合用的敏感性、特異性與診斷效率可分別達(dá)到91%、94%與95%。但D二聚體正常,可排除DIC診斷。

  五、妊娠期D-二聚體的改變

  妊娠期女性D二聚體可能增高。大約63.3%孕婦的D二聚體水平正常,26.7%有輕度升高,10%有明顯升高,后者提示有血栓的危險(xiǎn)。

  1. 重度妊娠高血壓綜合癥是妊娠期特有的疾病,迄今為止仍為孕產(chǎn)婦及圍生兒死亡的重要原因。妊娠高血壓綜合征由于小動脈的痙攣,造成管腔狹窄,圍阻力增大,血管內(nèi)皮的損傷,血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷可影響性機(jī)體凝血和纖溶活性,因此內(nèi)皮細(xì)胞的損害及凝血功能的紊亂與妊高癥的病情演變及嚴(yán)重程度有著非常重要的聯(lián)系。

  某些研究表明正常孕婦和妊高征患者的血漿D-二聚體水平明顯高于正常非孕婦女,而妊高征患者的D-二聚體水平升高更為明顯,其主要原因可能是妊高征患者存在血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、胎盤缺血等變化,激活了繼發(fā)性纖溶系統(tǒng),使D-二聚體水平明顯升高,所以說D-二聚體對于重度妊高癥患者的病情評估有一定的價(jià)值。

  2. 先兆子癇是妊娠的常見并發(fā)癥,主要表現(xiàn)為高血壓與蛋白尿,并容易進(jìn)展為子癇、HELPP(溶血-肝酶升高-低血小板綜合征)或DIC。

  先兆子癇與子癇的主要病理改變?yōu)槟罨c纖溶增強(qiáng),導(dǎo)致微血管血栓與D-二聚體增高。有研究報(bào)告,D-二聚體在正常妊娠組平均為545 ug/L,先兆子癇組為2090 ug/L,在妊娠Ⅲ期變化最為明顯。正常產(chǎn)婦分娩后D-二聚體很快降低,在先兆子癇產(chǎn)婦反而上升,直至4-6周才恢復(fù)正常。

  六、D-二聚體與支原體肺炎的關(guān)系

  肺炎支原體(MP)是兒童社區(qū)獲得性非典型肺炎的重要病原,近年來MP肺炎(MMP)發(fā)病率逐年增高并呈流行趨勢,重癥及難治性病例增多,MPP的嚴(yán)重程度直接影響治療及預(yù)后。MPP的發(fā)病機(jī)制包括MP直接侵襲、毒素作用及炎癥因子釋放、免疫損傷等的共同介導(dǎo)。

  而近年來關(guān)于血栓形成導(dǎo)致MPP嚴(yán)重并發(fā)癥的病例報(bào)道漸趨增多,因此,凝血機(jī)制異常在重癥MPP中日益受到關(guān)注。

  有研究發(fā)現(xiàn),重癥MPP患兒D-二聚體水平顯著高于輕癥組,這提示嚴(yán)重的MPP常伴隨D二聚體水平升高。其機(jī)制可能為當(dāng)MPP病情嚴(yán)重時(shí),局部出現(xiàn)缺氧、缺血和酸中毒,加上病原體及其毒素的直接侵犯,使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生損傷,膠原暴露,激活凝血系統(tǒng),形成高凝狀態(tài),從而形成微血栓,同時(shí)機(jī)體內(nèi)的纖溶、激膚和補(bǔ)體系統(tǒng)也相繼被激活,出現(xiàn)D-二聚體水平升高。

  D-二聚體可能與MPP患兒體內(nèi)炎癥程度相關(guān)。重癥MP感染時(shí),過度持久的炎癥因子刺激可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,使凝血、抗凝和纖溶功能平衡發(fā)生紊亂。提示測定血漿D-二聚體水平可評估疾病炎癥反應(yīng),對早期發(fā)現(xiàn)重癥病例具有重要意義。

  七、D-二聚體與全身炎癥反應(yīng)綜合征的關(guān)系

  全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)是因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)。

  它是機(jī)體修復(fù)和生存而出現(xiàn)過度應(yīng)激反應(yīng)的一種臨床過程。當(dāng)機(jī)體受到外源性損傷或感染毒性物質(zhì)的打擊時(shí),可促發(fā)初期炎癥反應(yīng),同時(shí)機(jī)體產(chǎn)生的內(nèi)源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應(yīng) ”。危重病人因機(jī)體代償性抗炎反應(yīng)能力降低以及代謝功能紊亂,最易引發(fā)SIRS。嚴(yán)重者可導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征 (MODS)。

  1. 應(yīng)激引起的SIRS可引起凝血-纖溶-炎癥-血管內(nèi)皮損傷等連鎖反應(yīng),D-二聚體常被視為反映體內(nèi)SIRS時(shí)高凝狀態(tài)及預(yù)后的生物學(xué)指標(biāo)。D-二聚體水平升高提示非血栓病的SIRS患者通過急性炎性因子激活凝血系統(tǒng)導(dǎo)致微血栓形成。

  2. 全身炎癥反應(yīng)綜合征患者常存在臟器功能不全

 ?、?肝功不全者由于其凝血因子合成不足,會導(dǎo)致出血和啟動凝血-纖溶的正反饋過程,D-二聚體繼發(fā)升高。引起高凝的肝病如肝癌可通過分泌促凝因子,導(dǎo)致纖溶亢進(jìn)D-二聚體上升,其程度與其慢性肝功不全的嚴(yán)重呈正相關(guān)。

  肝衰時(shí),解毒作用下降,炎性因子和病原可損傷血管內(nèi)皮激活凝血;同時(shí)肝臟清除組織型纖溶酶原激活物能力下降,也導(dǎo)致纖溶亢進(jìn)和D-二聚體升高。以上情況都說明肝功不全和D-二聚體變化有密切正相關(guān)。

 ?、?對腎功不全與D-二聚體的正相關(guān)的理解:腎功能正常時(shí)有活躍的纖維蛋白降解和纖溶酶的活化;但當(dāng)腎衰時(shí),纖維蛋白降解減少,循環(huán)中的D-二聚體代謝半衰期延長,水平偏高;部分伴隨腎功不全的腎病綜合癥也有高凝傾向。

  另一方面SIRS患者高水平的D-二聚體暗示腎血管內(nèi)皮損傷嚴(yán)重,并發(fā)腎功不全更常見。

  八、其它

  抗血栓治療也影響D二聚體水平。

  溶栓藥物使D-二聚體增高,然后逐漸下降。肝素等抗凝治療有降低D-二聚體的作用;在應(yīng)用肝素后24 h,血漿D-二聚體濃度降低約25%?;蚨鄳B(tài)性可以影響D-二聚體水平。在有組織因子、因子Ⅴ與纖維蛋白原FGA的基因多態(tài)性的人可明顯增高。

D-二聚體(D-Dimer)定量檢測試劑盒
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