心肌頓抑和心肌冬眠均引起心功能下降，待再灌注恢復(fù)后其下降的心功能也隨之恢復(fù)，發(fā)生這種情況的心肌為存活心肌。1982年，Braunwald及Kloner［11］提出心肌頓抑(myocardial stunning)的概念，系指短時間的心肌缺血不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變在再灌注后需數(shù)小時或數(shù)周才能復(fù)原。這種再灌注挽救的但處于緩慢功能恢復(fù)的存活心肌稱頓抑心肌。其特點是：(1)發(fā)生于可逆性缺血(2～20分鐘)再灌注后；(2)心功能障礙是完全可逆，可完全恢復(fù)；(3)局部血流正常或幾乎正常。心肌冬眠是指慢性缺血時心肌處于一種可逆的休眠狀態(tài)，伴有心功能下降，這是心肌為適應(yīng)降低的血流而發(fā)生的匹配性下降，是存活心肌在低灌注下防止自身壞死的自我保護，隨著再灌注的恢復(fù)，心功能也隨之恢復(fù)。
?。ㄒ唬┡R床意義：部分患者因缺血導(dǎo)致左心功能障礙，可以通過存活心肌的檢測及相應(yīng)血運重建的實施，使心功能改善。
（二）檢測方法：
1. 正電子發(fā)射斷層顯像（PET, positron emission tomography）：被視為檢出冬眠心肌的“金標(biāo)準(zhǔn)”，不僅可以檢測心肌灌注，還可以通過示蹤劑標(biāo)記的心肌能量代謝底物判定心肌細胞的存活與否。預(yù)測存活心肌的準(zhǔn)確性為92％。賈志新等[12]的研究顯示，PET顯像判定為存活的心肌，介入治療后87.5%的心肌節(jié)段運動功能得到改善；而判定為無存活的心肌節(jié)段介入治療后，僅有2.4%的心肌節(jié)段運動功能得到改善。12例中術(shù)后13N-NH3 PET、18F-FDG PET結(jié)果證實，存活心肌介入治療后85.7%的心肌節(jié)段血流灌注及代謝恢復(fù)正常，而治療前判定為無存活的心肌節(jié)段僅有3.3%的心肌節(jié)段血流灌注及代謝恢復(fù)正常。說明其對于心肌存活的估價及預(yù)測和評價冠狀動脈血管重建的療效具有重要的臨床價值。
2. 放射性核素心肌灌注顯像：201TI或99mTc-MIBI（99mTc-2-甲氧基－2-異丁基異腈）單光子發(fā)射計算機斷層顯像系統(tǒng)（SPECT）測定存活心肌。有人采用多巴酚丁胺和/或硝酸異山梨醇酯（ISDN）介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像法，提高陽性率。存活心肌在多巴酚丁胺負荷下表現(xiàn)為放射性稀疏或完全缺損。
3.超聲對心肌存活的評價：存活心肌有收縮儲備，在正性肌力藥物刺激下，收縮力增強，壞死心肌無此效應(yīng)。小劑量多巴酚丁胺負荷試驗：靜脈滴注小劑量多巴酚丁胺5-10ug.(kg.min)-1時直接觀察梗塞區(qū)域內(nèi)心肌收縮情況。計算出每例室壁節(jié)段運動指數(shù)（WMSI＝各節(jié)段記分之和/總節(jié)段數(shù)，正常為1）來評價整體收縮功能。若心肌收縮明顯增強或先增強后惡化則為存活心肌，若無變化則為壞死或瘢痕心肌[13]。其敏感性80-85％，特異性70-95％，準(zhǔn)確性85％，陽性預(yù)測值83％，陰性預(yù)測值88％[14]。
4.心電圖評價：1992年Clemmensen等［15］指出溶栓療法挽救的心肌可通過入院時ST段記分判斷的梗死面積與出院時QRS記分評價的最終梗死面積之差來估計早期再灌注后梗死面積和被挽救的心肌量。具體使用的方法是：(1) ST段記分方法：公 式依據(jù)J點ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)(#)以及ST段抬高(mm)的總和。前壁心肌梗死：危險心肌%=3×( 1.5#－0.4)；下壁心肌梗塞危險心肌%=3×［0.6 (Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的總和)+2.0］；(2) 依據(jù)出院前最后心電圖QRS進行記分：梗死面積%=3×QRS記分；(3) 被挽救的心肌量%= (最后梗死面積%－基礎(chǔ)危險心肌%)×100÷基礎(chǔ)危險心肌%。還有人采用冠狀動脈內(nèi)心電圖（IC-ECG）加以判斷。
5. 其他方法：包括組織多普勒顯像（tissue Doppler imaging，DTI）、磁共振技術(shù)、左室電－機械活動心內(nèi)三維標(biāo)測等。
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