在我國,如今Ⅱ型糖尿病(下文簡稱“糖尿病”)如井噴狀襲來,全國的患病人數(shù)超過1億,成人的患病率達到了10%以上,如果加上尚未就診的前驅(qū)期糖尿病患者,更是一個難以估算的天文數(shù)字。甚至不到十歲的小學生中也有糖尿病小患者。糖尿病已不單純是一個醫(yī)學問題,更是一個嚴重的社會問題。
從中小學基礎教育階段開始,我國沒有相應的強制性健康教育制度,普通百姓對于糖尿病的科普知識了解不多;因早期糖尿病沒有明顯不適的感覺,所以往往人們在患病早期,主動求醫(yī)者不多。不少人是通過偶爾體檢才發(fā)現(xiàn)診斷線索的。
對于糖尿病人來說,一旦確診,意味著終身都要與之“纏斗”,永無輕松安寧的日子,患者應做好充分的思想準備。早期病人不疼不癢,吃嘛嘛香,睡覺安詳;但如任其發(fā)展下去,到了糖尿病后期,往往會發(fā)生下肢潰爛,眼睛失明,心腦血管事件,腎功能受損等無法逆轉(zhuǎn)的并發(fā)癥,病人失去康復的希望。所以,凡已進入糖尿病“角色”的病人,都渴望治愈,盡快擺脫它的折磨。
要想甩掉糖尿病的帽子,需要靜下心來,了解有關糖尿病的基礎知識,掌握與病魔斗爭的實用技能,才有可能實現(xiàn)“脫帽”的愿望。
首先,讓我們了解,Ⅱ型糖尿病到底是怎樣得上的?
簡單說來,糖尿病是一種生活方式病。不恰當?shù)纳钚袨椋辗e月累,經(jīng)過多年的病理演進,早期度過漫長的前驅(qū)糖尿病期,繼而一步步發(fā)展為“完全的”糖尿病。
先有前驅(qū)糖尿病
?、蛐吞悄虿〈_診之前,都是由前驅(qū)糖尿病慢慢演進而來的。
前驅(qū)糖尿病,長期以來有多種稱謂,如:糖尿病前期、代謝綜合征、X綜合征、糖耐量異常、空腹血糖受損、胰島素抵抗綜合征等,實際上說的都是一碼事。
前驅(qū)糖尿?。╬re-diabetes)表現(xiàn):血中胰島素水平高,甘油三酯高,高密度脂蛋白膽固醇(HDL,“好”膽固醇)降低,胰島素抵抗,腰圍增加,體重超標,中心性肥胖,血糖水平高于正常但尚未達到糖尿病的診斷標準。此種情況正處于“正常人”與“糖尿病人”之間的灰色地帶。也可以把這種情況視為糖尿病的初始階段,或臨界階段。
前驅(qū)糖尿病雖然還沒有診斷為糖尿病,但它卻是向身體發(fā)出的“預警信號”。血糖水平高,會大大增加10年內(nèi)罹患糖尿病的風險;此外,它還會使心臟病發(fā)作或中風的發(fā)生風險大幅度增加。
為便于理解,先簡單了解正常的血糖代謝。
正常的血糖代謝:健康人每餐攝入的“主食”碳水化合物通過消化過程被分解轉(zhuǎn)化為葡萄糖,隨之被吸收入血,血糖濃度相應升高。當人體調(diào)節(jié)系統(tǒng)撲捉到血糖升高的信號后,就會引起胰島的β細胞興奮,增加胰島素的分泌,它能迅速將血流中的葡萄糖搬進細胞用于產(chǎn)生能量。餐后隨著血糖水平的降低,胰島素分泌漸漸停止,直到重新需要胰島素。如果因體力活動增加等原因,引起血糖水平降低,就會引起胰島α細胞的興奮,加速分泌胰高血糖素,于是又引起血糖提升。在健康的正常人,因為有精準的血糖自我調(diào)節(jié)機能,能使血糖穩(wěn)定在相對恒定的水平;機體細胞對胰島素有很高的敏感性,不會產(chǎn)生胰島素抵抗,只需少量的胰島素,就能將血糖維持在正常水平。
發(fā)病原因:前驅(qū)糖尿病是因為攝食過多、食物熱量過高,同時體力活動減少,缺乏相應的體能消耗,身體的正常生理功能,無法適應這種能量攝入與消耗之間的巨大差距,血糖的調(diào)控系統(tǒng)難以發(fā)揮有效的調(diào)節(jié)功能,如不及時終止不當?shù)纳罘绞?,必然會導致全身代謝紊亂的后果,這是發(fā)生前驅(qū)糖尿病的基本原因。
具體情況是:吸收入血的葡萄糖如因體力活動過少等原因不能及時將它轉(zhuǎn)化為能量消耗掉,血中就會有多余的葡萄糖存留,在胰島素的作用下,這些葡萄糖都會被轉(zhuǎn)化為糖原,儲存在肝細胞和肌肉細胞中,以備需要時動用。但如果肝臟和肌肉細胞已被糖原儲滿,多余的葡萄糖沒有新的去處,就會轉(zhuǎn)化為甘油三酯,通過血流到達脂肪組織,并以脂肪的形式儲存起來。此時,血中有大量甘油三酯滯留,血脂化驗分析甘油三酯升高,即可明確此種病態(tài)脂代謝的存在;同時,在不知不覺中體重慢慢增加,腰圍增大,肥胖來了。
我國改革開放以來,工業(yè)化程度的提升使人們付出體力勞動的機會越來越少;現(xiàn)代化的城鄉(xiāng)生活到處都有精加工美味食物的誘惑。對健康不利的“美味”食物(主要指高升糖指數(shù)食物)攝入過多,而運動不足的人群,每天都會經(jīng)歷:餐后血糖↑→胰島素分泌↑→血糖↓→饑餓感→再進食……,如此每天數(shù)次使血糖飆升、下降,血糖忽高忽低,如過山車般的血糖大幅波動,導致胰島素的分泌紊亂。在血糖升高的同時,血中胰島素水平也同時升高。升高的血糖會產(chǎn)生“糖源性應激”;血中過多的胰島素是強烈的致炎因素。兩者都能作用于血管內(nèi)皮細胞,導致血管內(nèi)皮功能紊亂,其直接后果就是胰島素抵抗,升高的胰島素并不能直接作用于組織細胞,使血糖順利下降至正常,最終迫使高血糖成為常態(tài)。胰島素水平和血糖水平的持續(xù)升高,將產(chǎn)生如上所述的代謝紊亂,這就是前驅(qū)糖尿病的典型發(fā)病經(jīng)過。
有了前驅(qū)糖尿病的表現(xiàn),如果病人能警覺到其發(fā)展為糖尿病的危險性,及時終止不當?shù)纳罘绞?,逆轉(zhuǎn)上述病變,糾正已發(fā)生的代謝紊亂還是比較容易的。
但是,人們往往囿于認識上的誤區(qū),或缺乏正確的健康知識,或無緣獲得有益的生活指導,對自己已存在的健康問題不予重視,聽任發(fā)展,很可能最終就演變?yōu)樘悄虿×恕K?,盡管前驅(qū)糖尿病還不是糖尿病,如不去努力改變它、逆轉(zhuǎn)它,離糖尿病就很近了。
糖尿病由前驅(qū)糖尿病演變而來
如上所述,如果出現(xiàn)了前驅(qū)糖尿病,自己不知道,或知道了也不在乎、不警惕,依然我行我素,繼續(xù)選擇不恰當?shù)纳罘绞?,他們中的大部分最終都會演變?yōu)棰蛐吞悄虿 ?/p>
起初,只要胰島β細胞能夠通過釋放更多的胰島素,代償不斷發(fā)展的胰島素抵抗,血糖依然可以保持相對穩(wěn)定。但最終很多患者都會因大量分泌胰島素的過度負擔,使β細胞功能衰竭而毀損。于是,隨著能分泌胰島素的β細胞越來越少,胰島素分泌量不足,血糖濃度漸漸失去了調(diào)控能力,血糖漸漸上升,最后發(fā)展成為Ⅱ型糖尿病。
發(fā)展為糖尿病的患者都有兩個代謝異常的現(xiàn)象:①都有明顯的胰島素抵抗;②出現(xiàn)胰島β細胞衰竭耗盡的情況。當然也有人存在家族性基因易感性這種可能(糖尿病家族遺傳者約占15%)。一旦發(fā)生胰島素抵抗,逐漸增高的血糖水平,將進一步損傷β細胞,加速β細胞的耗竭。也有少數(shù)人對這種β細胞損傷具有遺傳的抵抗性,能夠不斷產(chǎn)生大量胰島素而不發(fā)展為糖尿病。但是,即使不發(fā)生糖尿病,由于胰島素抵抗所產(chǎn)生的高胰島素血癥,仍會引起動脈血管的加速老化和其它的代謝紊亂,嚴重危害健康。
縱觀Ⅱ型糖尿病發(fā)病的全過程,有如下規(guī)律:不當?shù)纳罘绞?rarr;胰島素紊亂→胰島素抵抗→前驅(qū)糖尿病﹙代謝綜合征﹚→糖尿病。
這是一個漫長的過程,一般需要5~10年的時間,有的甚至需要20來年的時間。在這個過程中先后可能出現(xiàn)的健康問題有:
?、棚埡蠓α?,餓得快,吃得多,常吃夜宵,嗜糖;
?、浦饾u增加的體重,腹部突出,呈蘋果樣體型,中心性肥胖;
?、腔灒篐DL(高密度脂蛋白膽固醇)↓,甘油三酯水平↑;
?、扔袝r出現(xiàn)低血糖反應;(發(fā)生在延時進食、運動量大等情況下)
?、裳鼑龃螅裕?5㎝,男性>90㎝;
?、矢哐獕海海?30/85㎜Hg;
⑺空腹血糖>6.1,當>7.0時,達到糖尿病診斷標準。
縱觀糖尿病的的全貌,胰島素抵抗和肥胖是相當突出的問題。大量的研究表明:①胰島素抵抗是發(fā)生肥胖的初始原因;②胰島素抵抗也是導致糖尿病的根本原因。
大量走向康復的糖尿病病人的實踐說明:要告別糖尿病,采取科學的方法減輕體重是首先要解決的“牛鼻子”問題。只要病人的體重達標了,代謝紊亂就能被逐漸糾正,胰島素抵抗也會悄然退去。這就為糖尿病的康復鋪平了道路。
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